Como já foi dito, o estresse oxidativo é um acúmulo de danos às organelas celulares causados por radicais livres. Esses são gerados principalmente na mitocôndria, durante a respiração celular, na cadeia transportadora de elétrons. Na CTE, o FADH2 e o NADH reduzidos na glicólise e no ciclo de Krebs dão elétrons ( e com eles, energia) aos complexos enzimáticos, para que esses (que são proteínas bombeadoras de prótons e proteínas transportadoras) bombeiem H+ para o espaço intermembranar da mitocôndria, criando o gradiente eletroquímico necessário para forçar a volta desses íons para dentro da mitocôndria, fazendo girar a ATP sintase e ativando as enzimas F0 e F1, que formarão, à partir de ADP e fósforo, ATP, que fornece energia para as células. Às vezes, elétrons fogem dessa cadeia, acabando por gerar radicais superóxidos (O2-), que além de serem agentes oxidantes podem dar origem à outro radical, como o OH-, que é muito mais reativo[pode-se ver essas reações no post anterior relativo à antioxidantes]. Além disso, o O2 é capaz de reagir com os complexos I e III da CTE, gerando O2-. Esses radicais deveriam ser neutralizados pelo sistema antioxidante, mas alguns conseguem escapar, causando danos às estruturas celulares.
Esses radicais formados atacarão primeiramente as estruturas mitocondriais, por que essas estão no lugar de formação deles. Uma das mais afetadas é o DNA mitocondrial, que é facilmente oxidado por não conter histonas, que são proteínas básicas protetoras e por ter capacidade de regeneração limitada. Com o tempo, essas lesões oxidativas vão se acumulando, causando mutações e até clivagens no material genético, podendo fazer com que as proteínas codificadas por ele sejam transcritas e traduzidas defeituosas. Isso vai prejudicar a função delas, o que vai influenciar em inúmeros processos das células que precisam delas para funcionar. É muito importante destacar aqui o trabalho das enzimas, que tornam as reações mais rápidas e, por isso, viáveis.
As proteínas que formam os complexos enzimáticos perderão a eficiência na sua função, e isso permitirá que mais elétrons escapem, culminando com a geração de radicais livres pela repetição processo descrito acima. Além disso da eficiência da CTE implica em uma maior produção de radicais livres oxigenados.
Os antioxidantes codificados pelo mtDNA também ficarão um pouco ineficientes, permitindo maior fuga dos radicais do seu sistema de neutralização e isso também ampliará a produção de ROS,na mitocôndria.
Alguns radicais atacam as membranas da mitocôndria, fazendo-as perder sua função de barreira [que mantém a diferença de potencial], o que causará uma ineficiência no processo de fosforilação oxidativa (o processo que envolve a ATPsintase e culmina com a formação de ATP, lembra?), isso causará também uma ineficiência no processo de respiração celular, o que, mais uma vez, aumentará a produção ROS.
Com todos esses exemplos, percebe-se que os radicais livres agem na mitocôndria, criando um ciclo que potencializa cada vez mais a produção deles.
Postado por Tainá Barreto
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